بزرگنمايي:

پیام خراسان - پژوهشگران انگلستان و چین در یک پروژه مشترک، اولین اطلس جامع را از پیری عضلانی انسان تهیه کردند تا به درک بهتر پیری عضلات کمک کنند.

این‌که چگونه عضله با افزایش سن تغییر می‌یابد و سعی دارد با اثرات آن مبارزه کند، اکنون با اولین اطلس جامع از پیری عضلانی انسان، در سطح سلولی و مولکولی بهتر درک می‌شود.
به نقل از مدیکال اکسپرس، پژوهشگران «مؤسسه ولکام سنگر»(Wellcome Sanger) در انگلستان و همکارانشان در «دانشگاه سون یات سن»(SYSU) در چین، از فناوری‌های تک‌سلولی و تصویربرداری پیشرفته برای تحلیل نمونه‌های عضلات 17 نفر در طول عمر بزرگسالی آنها استفاده کردند. آنها با مقایسه نتایج، اطلاعات جدیدی را درباره بسیاری از فرآیندهای پیچیده زیربنای تغییرات عضلانی مرتبط با افزایش سن به دست آوردند.
اطلس ارائه‌شده توسط این گروه پژوهشی، جمعیت سلولی جدیدی را نشان می‌دهد که ممکن است توضیح دهند چرا برخی از فیبرهای عضلانی سریع‌تر از بقیه پیر می‌شوند. همچنین، مکانیسم‌های جبرانی را که عضلات برای مبارزه با پیری به کار می‌برند، مشخص می‌کند.
یافته‌های این پژوهش، راه‌هایی را برای ارائه درمان‌ها و مداخلات آینده ارائه می‌دهند تا بتوان به بهبود سلامت عضلات و کیفیت زندگی پس از افزایش سن کمک کرد.
این پژوهش، بخشی از پروژه بین‌المللی «اطلس سلول انسان»(Human Cell Atlas) برای ترسیم همه سلول‌های بدن انسان با هدف تغییر دادن درک دانشمندان درباره سلامتی و بیماری است.
با افزایش سن، عضلات ما به تدریج ضعیف می‌شوند. این امر می‌تواند بر توانایی ما در انجام دادن فعالیت‌های روزمره مانند ایستادن و راه رفتن تأثیر بگذارد. از دست دادن عضله برای برخی افراد بدتر می‌شود و به افتادن، بی‌حرکتی، از دست دادن استقلال و اختلال کم‌ماهیچگی می‌انجامد. با وجود اهمیت این موضوع، دلایل ضعیف شدن عضلات ما در طول زمان به خوبی شناخته نشده‌اند.
پژوهشگران در این پروژه، از روش‌های توالی‌یابی تک‌سلولی و تک‌هسته‌ای همراه با تصویربرداری پیشرفته برای تحلیل نمونه‌های عضلانی 17 شخص بین 20 تا 75 سال استفاده کردند.
آنها دریافتند ژن‌های کنترل‌کننده ریبوزوم‌ها که مسئول تولید پروتئین هستند، در سلول‌های بنیادی عضلات افراد مسن کمتر فعال هستند. این امر با افزایش سن، توانایی سلول‌ها را برای ترمیم و بازسازی فیبرهای عضلانی مختل می‌کند. علاوه بر این، جمعیت‌های سلولی در این نمونه‌های عضلانی اسکلتی، یک مولکول پیش‌التهابی به نام «CCL2» تولید می‌کنند که سلول‌های‌ایمنی را به سمت عضله می‌کشاند و زوال عضلانی مرتبط با افزایش سن را تشدید می‌کند.
از دست دادن عضله ناشی از افزایش سن نیز در یک زیرگروه خاص از فیبر عضلانی مشاهده شد. پژوهشگران برای اولین بار چندین مکانیسم جبرانی از عضلات را کشف کردند که به نظر می‌رسید برای جبران از دست دادن عضله فعالیت می‌کنند.
همچنین این گروه پژوهشی، جمعیتی را از هسته‌های سلولی ویژه در فیبرهای عضلانی شناسایی کردند که به بازسازی اتصالات بین اعصاب و عضلات کاهش‌یافته با افزایش سن کمک می‌کند. بررسی‌های صورت‌گرفته توسط این گروه پژوهشی روی سلول‌های عضله انسان در آزمایشگاه، اهمیت هسته‌های سلولی را در حفظ عملکرد عضلات تأیید کرد.
«ورونیکا کدلیان»(Veronika Kedlian)، پژوهشگر مؤسسه ولکام سنگر و از پژوهشگران ارشد این پروژه، گفت: رویکرد بی‌طرفانه و چندوجهی ما برای مطالعه پیری عضلانی، ترکیبی را از انواع گوناگون توالی‌یابی، تصویربرداری و مکانیسم‌های سلولی ناشناخته پیری نشان می‌دهد و مناطقی را برای مطالعه بیشتر برجسته می‌کند.
پروفسور «هونگبو ژانگ»(Hongbo Zhang) پژوهشگر دانشگاه سون یات سن و از پژوهشگران ارشد این پروژه، گفت: در چین، انگلستان و سایر کشورها، جمعیت‌های پیر داریم، اما درک ما درباره فرآیند پیری محدود است. ما اکنون دید دقیقی را درباره چگونگی تلاش عضلات برای حفظ عملکرد خود به رغم تأثیرات پیری داریم.
این پژوهش در مجله «Nature Aging» به چاپ رسید.